Enligt forskarna, som redovisar sina resultat i tidskriften Cell, genomgick viruset genetiska förändringar under epidemin. Bland annat i en gen som kodar för ett glykoprotein, en förändring som gjorde det lättare för viruset att invadera mänskliga celler.
Kan ha förvärrat katastrofen
Risken finns, skriver forskarna som har analyserat olika genetiska sekvenser av viruset, att dessa förändringar förvärrade den epidemi där drygt 28 000 personer infekterades och fler än 11 000 dog.
– Om man introducerar ett virus hos en ny värd, som människor, måste det ofta anpassa sig för att kunna infektera och sprida sig bättre hos denna värd, säger en av forskarna, Jonathan Ball, virolog vid University of Nottingham, till tidskriften.
Ebolavirusets naturliga hemvist är flyghundar, en sorts fladdermöss, och det korsar bara artbarriären i sällsynta fall.
Den aktuella mutationen inträffade tidigt under epidemin, visar forskningen, precis då antalet smittade ökade kraftigt.
Enklare att infektera människor
Men mutationen gjorde det bara enklare för viruset att infektera människor och andra primater, inte fladdermöss.
– Under tiden som viruset spred sig från människa till människa så behövde det uppenbarligen inte oroa sig för att upprätthålla sin förmåga att sprida sig bland fladdermöss, säger Jonathan Ball.
Att förstå hur ett virus förändras och utvecklas under ett utbrott är viktigt, skriver forskarna, eftersom det kan underlätta smittskyddsarbetet nästa gång det spiller över till människor.
FAKTA: DRABBAR HELA KROPPEN
Ebola tillhör en grupp sjukdomar som kallas för blödarfebrar, allvarliga sjukdomar som drabbar kroppens alla organ och som resulterar i att kroppens förmåga att stoppa blödningar inte fungerar.
Den senaste och mest allvarliga ebolaepidemin började i december 2013 i gränstrakterna mellan Guinea, Sierra Leone och Liberia i Västafrika. Först i mars 2016 förklarade WHO att smittspridningen var över. Under denna period noterades 28 603 fall och 11 301 dödsfall.
Källa: Folkhälsomyndigheten